非典型增生是一个病理学上的概念。一般认为，从正常细胞发展到肿瘤细胞，都要经历一个这样的过程，即：正常──增生──非典型增生──原位癌──浸润癌，而非典型小叶增生则是从良性改变到恶性改变的中间站，是由量变到质变的关键点，因此，将非典型增生称之为“ 癌前病变”。有资料表明，乳腺小叶或导管上皮的非典型增生患者罹患乳癌的机会是正常女性的5～18倍。但是，这并不意味着非典型增生就一定会发展成癌。如果对非典型增生进行积极的治疗与监控，其中的许多会停止发展，也有可能会发生逆转而恢复正常。所以，对非典型增生这一重要的病理阶段应给予足够的重视。
非典型小叶增生的组织学特征是，在上皮细胞高度增生的基础上，导管或腺泡上皮增生继续发展而形成乳头状、实性、筛状或腺型结构，且导管变粗，管腔扩大，细胞呈现一定的异型性，体积增大，细胞极性有不同程度的紊乱或消失，细胞的双层结构不明显。
非典型小叶增生的程度可分为轻、中、重度，或称为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。随着程度的加重，细胞极性的破坏及异型性也相应增加，其癌变的几率也随之增高，至重度非典型增生时（即Ⅲ级非典型增生），已与原位癌非常接近。
乳腺的非典型增生，可分为“异型导管增生（ALA）”或“异型小叶增生（ALB）”。前者指起源于末梢导管，包括小叶内、外末梢导管以及小叶内末梢导管连接处的异型增生；而后者是指来源于小叶内末梢导管以下最小末梢盲管腺泡的异型增生。无论是异型导管还是异型小叶，均与乳腺癌关系密切，是乳腺增生病的一种特殊类型，是公认的癌前病变。
目前，不经过活检尚无法从普通的乳腺增生病患者中发现那些具有非典型增生的病例，因为通过临床体检及除病理之外的辅助检查，只能提供肿块影像学的证据，但没法提供组织学证据。通过免疫组化等方法研究乳腺非典型增生的生物学行为，可能为乳腺癌癌前病变的研究提供一些帮助。
